Por Maira Flores
¿Qué sucede en nuestro organismo desde que nos contagiamos con el SARS-COV-2 que genera el COVID-19?¿Cómo reacciona el sistema inmunológico ante este agente invasor? Estas son algunas de las interrogantes que responderemos a continuación.
Ingreso del virus
Cuando una persona se expone a un agente viral como el SARS-COV-2 (nombre del nuevo coronavirus causante del COVID-19), este ingresa por las vías respiratorias hasta llegar a los alveolos, donde se produce la oxigenación del organismo.
Como todo virus, este requiere de una célula para poder reproducirse y comenzar la infección. Busca, entonces, una puerta de ingreso, también llamada receptor.
Por ejemplo, la influenza tiene como receptor a la hemaglutinina y el VIH al CD4. En el caso del SARS-COV-2, presuntamente su receptor es la enzima convertidora de angiotensina ECA-2.
Según el neumólogo y profesor de Medicina de la Universidad Peruana Cayetano Heredia (UPCH), Dr. Óscar Gayoso, se trata de una proteína que le permite a este virus específicamente ingresar y utilizar todo el material celular. Posteriormente, explica a la Agencia Andina, comenzará a multiplicarse a tal punto que romperá esta célula, y comenzará la expansión y contagio a otras células.
Si bien este virus tiene una preferencia por las células del tracto respiratorio, eso no significa que únicamente afecte a ellas, sino también a otros órganos como el corazón o el riñón. Es una colonización total del virus.
El médico infectólogo de esta misma casa de estudios, Dr. Carlos Medina, señaló a la Agencia Andina que este virus ataca a estos otros órganos ya que también contienen este mismo receptor. Lo que podría explicar por qué se producen síntomas no respiratorios en los casos confirmados.
¿Qué sucede con los pulmones?
Cuando el virus llega a nuestro pulmones comienza a afectar el epitelio de los alveolos, que es una parte de la pared alveolar, que -al ser dañada- empieza a llenar de agua los alveolos, impidiendo el ingreso adecuado de oxígeno y de la salida del dióxido de carbono. Es aquí cuando el paciente nota la dificultad para respirar, característica de esta enfermedad.
El Dr. Gayoso precisa que cuando se daña esta zona, donde se produce el intercambio gaseoso, inician los fenómenos inflamatorios y hasta hemorrágicos, llevando a una condición crítica.
Mientras esto ocurre, en los pulmones comienzan a aparecer manchas en forma de nube que se distribuyen de forma difusa y que crecen hasta ocupar el campo pulmonar. Si el pulmón queda totalmente blanco, el paciente requiere de ventilación mecánica para poder respirar.
Nuestro defensa: sistema inmunológico
Uno de los mecanismos más sofisticados es nuestro sistema inmunológico, el cual no solo se encarga de eliminar a aquellos agentes extraños que buscan ingresar a nuestro organismo, sino que a partir de ellos genera anticuerpos para evitar volver a enfermarnos.
El Dr. Medina comenta que cuando un virus ingresa, este puede ser depurado por una primera línea de defensa gracias a los macrófagos, células responsables de ubicar, engullir y destruir el patógeno.
En esta primera etapa se encuentran aquellos pacientes que no desarrollan síntomas (asintomáticos) o síntomas leves. En estos casos, las personas logran recuperarse en los primeros días del contagio.
Cuando los macrófagos no logran destruir al virus, como el SARS-COV-2, se activa un segundo grupo de células que sirven de enlace entre esta primera línea de defensa y la siguiente: las células dendríticas, las cuales son macrófagos inactivos que buscan destruir también al intruso. En caso esto tampoco llegara a funcionar, empieza a activase la artillería inmunológica.
“Lo que debería ser un ataque simple para eliminar el virus, termina por desencadenar una respuesta más sistémica. El cuerpo empieza a detectar que hay un agente agresor en el pulmón y empieza a enviar toda su batería inmunológica hacia esa zona”, manifiesta Medina a la Agencia Andina.
En esta segunda línea defensiva se hacen presentes ciertos mediadores llamados interleuquinas, un grupo de citoquinas inflamatorias que liberan una fuerte reacción inmunológica defensiva, denominada “tormenta inflamatoria” o “tormenta de citoquinas”.
Esta gran inflamación que inicia el sistema inmunológico buscar destruir al virus. Sin embargo, el nivel inflamatorio es tan alto que incluso puede llegar a dañar al órgano mismo.“Uno puede matar una mosca con un mata-mosca o matarla haciendo explotar la casa. Lo que hace ante el virus es lo segundo: hace que el cuerpo explosione la casa y genere una inflamación mucho más fuerte, debido a que despierta una respuesta exagerada en el cuerpo”, sostiene Medina.
Asimismo, el Dr. Medina afirma que la aparición de la fiebre no siempre se debe al virus, sino que también puede ser una respuesta inflamatoria secundaria a la enfermedad. “Para hacer fiebre, tiene que empezar a producir las mismas interleuquinas que se manifiestan cuando hay una infección, y generan una formación de otros mediadores que viajan al hipotálamo y alteran el termostato natural del cuerpo”.
Toda esta acción para combatir al virus, lleva a que se produzcan casos de neumonía severa que llevan al paciente a un peor cuadro clínico que cuando es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Los especialistas coinciden en que la respuesta del organismo para librarse del virus puede causar una gran acción sobre los órganos generando un “daño colateral”, es decir, incluso nuestro propio cuerpo puede provocar un mayor daño a nosotros mismos.
Los pacientes con males preexistentes, como hipertensión y diabetes, se encuentran en una situación mucho más riesgosa debido a que las enfermedades crónicas que padecen ya generan una inflamación -en bajas dosis- y su sistema de defensa ya está desgastado, llegando a producir la muerte.
La recuperación
Si bien nuestro sistema inmunológico parece traicionar al cuerpo debido a su respuesta inflamatoria, la realidad es que es un mecanismo que no deja de sorprender y proteger.
Mientras el sistema inmunológico combate el mal, se empiezan a liberar los linfocitos B, un tipo de glóbulo blanco que funciona en el sistema inmunitario adaptativo que frente a la infección se activan, se convierten en células plasmáticas y éstas son las que producen los anticuerpos.
El primer anticuerpo en aparecer son las inmunoglobulinas M (IgM) y son lanzados a todas las partículas virales que encuentren. Estos aparecen al sétimo día del contagio. Cuando la infección ya pasó, aparece la inmunoglobulina G (IgG) y funciona a modo de anticuerpo de memoria, es decir son “recuerdos” de que te has infectado y te protege de recaer nuevamente. Son la inmunoglobulina M y la inmunoglobulina G las que se detectan en las pruebas rápidas para COVID-19.
“Por esta razón, es que una prueba rápida no da positivo en los primeros días de enfermedad. Solo se podrá utilizar después de los siete días. En el caso de las pruebas moleculares, sí detectan directamente el virus en los primeros días pero después ya no”, explica el Dr. Medina.
Respecto a la recuperación del sistema inmunológico frente a la batalla contra el virus, el Dr. Medina sostiene que esto dependerá de la inflamación que se haya generado. «Es como una guerra. Si quedan muchos escombros, la recuperación va a ser más lenta y podrían quedar secuelas a diferencia de los casos leves. En los casos críticos, por la inflamación violenta, podría generar fibrosis, que son cicatrices en el pulmón, que producen fallas en la función pulmonar».
Por otro lado, el Dr. Gayoso concluye que toda esta información que se ha ido recopilando con los días, ha llevado a que se apliquen tratamientos antiinflamatorios en los pacientes y no solamente antivirales. “Se trata de una enfermedad multisistémica porque ataca a los diferentes órganos”.
// Agencia Andina
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